¿Qué sabes acerca de las consecuencias cognitivas del consumo crónico o continuo de alcohol? ¿Te es familiar la palabra «Korsakoff»? Sí o no, repasemos brevemente una importante revisión que, en 2009, publicaron Michael D. Kopelman, Allan D. Thomson, Irene Guerrini y E. Jane Marshall, acerca del «famoso» síndrome de Korsakoff, el cual se estudia en el módulo de «amnesias» en la universidad o inmediatamente asociamos con alcoholismo crónico. Veamos.
Introducción
Kopelman et al. comienzan explicando que el daño cerebral o demencia relacionada con el alcohol puede contribuir a 10-24% de todos los casos de demencia. Específicamente, los mecanismos que subyacen el daño cerebral o demencia relacionada con el alcohol son muchos y variados e incluyen:
– Los efectos neurotóxicos directos del alcohol y su metabolito, el acetaldeído
– La disminución o agotamiento de tiamina
– Los factores metabólicos que resultan de los síndromes de intoxicación y abstinencia
– La enfermedad cerebrovascular
– La encefalopatía hepática
– Complicaciones físicas relacionadas con el alcohol
– Lesión en la cabeza
Encefalopatía de Wernicke
La encefalopatía de Wernicke (EW) es una reacción neuropsiquiátrica aguda a la deficiencia de tiamina, caracterizada por la confusión, la ataxia, el nistagmo y laoftalmoplejía (Wernicke, 1881). Su prevalencia, como se determina post mórtem, es de 1 a 2% en la población general y de 12 a 14% de la población que abusa de alcohol. La EW es una emergencia médica y da paso al síndrome de Korsakoff en el85% de los casos.
Cuando se sospecha EW, debe proporcionarse rápidamente tratamiento con tiamina parenteral de altas dosis para contrarrestar el riesgo de muerte o el desarrollo del síndrome de Korsakoff.
Recuperación
– De las anormalidades oculares: de días a semanas
– De la ataxia: de 1 a 2 meses o más; en algunos casos, es residual.
– De la confusión / delirio agudo: 1 a 2 días
– De la confusión global: más de 2 a 3 semanas (pero de 1 a 3 meses para aclararse completamente). A medida que la confusión mejora, los déficit de memoria se van haciendo más notorios (Day et al., 2008).
Síndrome de Korsakoff
Características clínicas
Korsakoff (1887, 1888, 1889) describió un síndrome de alteración característica de memoria. Algunos casos se dieron después de vómito persistente, (sepsis) posparto, infección aguda o crónica, envenenamiento tóxico (con monóxido de carbono, plomo o arsénico) u otra enfermedad crónica (linfoadenoma o diabetes).
Korsakoff caracterizó el trastorno de memoria así:
– Ocurre en el contexto de clara consciencia, tal que el paciente da la impresión en la conversación de que él o ella están enteramente en sus facultades.
– El paciente muestra una alteración severa de la memoria presente y reciente, preguntando las mismas cosas una y otra vez.
– El paciente puede leer las mismas páginas por horas sin terminar.
– El paciente puede no ser capaz de reconocer a las personas con quienes se ha encontrado muchas veces después del inicio de la enfermedad.
– La memoria presente y reciente está más afectada que la memoria remota.
– El trastorno está asociado con que los pacientes inventan «ficciones» (confabulaciones) en su discurso y estos falsos recuerdos son, la mayoría de las veces, recuerdos reales «revueltos» y recordados fuera de la secuencia temporal.
Finalmente, el síndrome de Korsakoff no se manifiesta siempre [exclusivamente] después de un episodio claro de Wernicke.
Neuroquímica
Desde las investigaciones en animales en los treintas y los cuarentas, y las observaciones importantes de De Wardener y Lennox (1947), se ha sabido que la disminución de tiamina es el mecanismo que da lugar al episodio agudo de Wernicke, al que sigue el síndrome de Korsakoff.
Neuropatología
La neuropatología característica implica pérdida neuronal, microhemorragias [microsangrados] y gliosis en la sustancia gris paraventricular [sustancia gris que rodea a los ventrículos cerebrales] y periacueductal [sustancia gris que rodea alacueducto cerebral] (Victor et al., 1971). Por un lado, Victor et al. (1971) argumentaron que el daño al núcleo medial dorsal (del tálamo) era crítico en la generación del déficit de memoria. Por otro lado, Mair et al. (1979) y Mayes et al.(1988) y Harding et al. (2000) sugirieron que los cuerpos mamilares, eltracto mamilo-talámico y el tálamo anterior pueden ser más importantes para la disfunción de memoria que el núcleo dorsal medial del tálamo. Los lóbulos frontales también parecen estar implicados.
Neuropsicología
La memoria episódica es característicamente severamente afectada en el síndrome de Korsakoff, mientras que el aprendizaje de nuevos recuerdossemánticos se afecta sólo de manera variable. Los aspectos «implícitos» de lamemoria, incluyendo la respuesta al priming y la memoria perceptuo-motora (procedural), están preservados en el síndrome de Korsakoff.
–> Algunas teorías han propuesto que hay un déficit en los procesos psicológicos implicados en la «codificación» inicial de la información (Butters & Cermak, 1980).
–> Otros han propuesto que hay una alteración en los procesos fisiológicos que, se asume, subyacen al almacenamiento (o consolidación) de la información (Meudel et al. 1979; Moscovitch, 1982).
–> Aún otros han sugerido que hay un déficit específico en el almacenamiento de información contextual (Huppert & Piercy, 1978; Postma et al., 2006). Un desarrollo posterior de esta teoría es que los pacientes con Korsakoff muestran un déficit en la unión entre asociaciones complejas (Cohen, 1997; Mayes & Downes, 1997).
–> Una teoría posterior afirma que los pacientes con Korsakoff muestran un déficit en la recuperación, tal que son incapaces de suprimir respuestas inapropiadas durante tareas de memoria (Warrington & Weiskrantz, 1968, 1970).
El componente retrógrado en el síndrome de Korsakoff con frecuencia se extiende hasta 20 a 30 años hacia atrás (Kopelman, 1989). Generalmente, hay un «gradiente temporal», tal que las memorias más remotas son recordadas mejor que las más recientes. Hay varias explicaciones para dicho gradiente temporal:
- (Squire, 2006) A medida que los recuerdos son «consolidados» a través del tiempo, se hacen independientes de las estructuras talámicas y del lóbulo temporal medial y están, por tanto, relativamente protegidos contra la patología cerebral en esas estructuras.
- (Cermak, 1984) A través del tiempo, los recuerdos episódicos adoptan una forma menos vívida, más «semántica», y esto protege los recuerdos más antiguos de los efectos de la patología cerebral.
- (Moscovitch et al., 2006) Los circuitos talámicos/hipocampales están siempre implicados en la recuperación y la reactivación de recuerdos, y cada vez que un recuerdo es recuperado, una nueva huella se establece, resultando en «múltiples trazos» que protegen los recuerdos más tempranos contra los efectos de la patología cerebral.
Confabulación
Según Kopelman et al., la confabulación algunas veces se divide en:
- Espontánea –> Hay una efusión persistente, no provocada, de recuerdos erróneos. Es relativamente rara más allá de la fase confusional aguda.
- Momentánea –> «Provocada», en la cual los errores fugaces de intrusión o las distorsiones son vistas en respuesta a un reto a la memoria, p. ej. en un test de memoria.
Evaluación clínica
Una vez el estado confusional agudo se ha resuelto, debería llevarse a cabo un examen clínico cuidadoso para determinar los déficit centrales.
Tratamiento, profilaxis y manejo
Lo más pronto posible, deben administrarse altas dosis de vitamina B parenteral. Es poco probable que un paciente muestre recuperación completa, pero la mejoría puede ocurrir (en aprox. 75% de los pacientes) en cuestión de años si el paciente permanece abstinente. Las alteraciones en memoria y aprendizaje mejoran mucho más lentamente que los rasgos agudos de la encefalopatía de Wernicke (Day et al., 2008).
La tiamina profiláctica puede prevenir el desarrollo del síndrome de Wernicke-Korsakoff (SWK). Por eso, cualquier paciente con abuso de alcohol que presente confusión, náusea y vómito, fatiga, debilidad o apatía debería ser considerado en alto riesgo de encefalopatía de Wernicke y debería ser tratado apropiadamente (de manera profiláctica). La hipotensión o hipotermia sin explicación también debería incrementar la sospecha.
Puntos finales
- La piedra angular de cualquier programa de rehabilitación es la abstinencia.
- Los pacientes con Korsakoff tienen una tolerancia reducida al alcohol y están en riesgo de desarrollar problemas relacionados con el mismo y, posteriormente, episodios de Wernicke-Korsakoff.
- Los pacientes con Korsakoff son capaces de nuevo aprendizaje, particularmente si la información es precedida por una clave y de un cierto tipo.
- El ambiente donde se habita es importante y debe estar diseñado para facilitar la orientación del paciente con SWK.
- El cerebro es especialmente sensible a daño por falta de una vitamina tal como la tiamina. Asimismo, los nutrientes relacionados, como el magnesio (también deficiente en individuos con dependencia al alcohol), podrían afectar también las vías metabólicas en el cerebro, al interferir con las complejas cadenas de reacciones bioquímicas que producen la energía.
Referencia:
Kopelman, M.D., Thomson, A.D., Guerrini, I., & Marshall, E.J. (2009). The Korsakoff Syndrome: Clinical Aspects, Psychology and Treatment. Alcohol and Alcoholism, 44 (2). pp. 148-154.
Comentario
Bien, esta fue la presentación del artículo de hoy. Básicamente, fue un resumen simplificado del artículo de Kopelman et al. de 2009, pero que enfatiza los puntos más esenciales o que nos permiten conocer mejor al síndrome de Korsakoff. Si, por casualidad, alguien se está preguntando si el síndrome de Wernicke-Korsakoff y el síndrome de Korsakoff son lo mismo, podríamos decir que sí, en cierta forma, puesto que lo que indica el primero es que hubo un síndrome (encefalopatía) de Wernicke previo al síndrome de Korsakoff (lo cual se da en el 85% de los pacientes con EW). En el segundo, hubo un síndrome de Korsakoff que pudo darse sin la EW previa.
Adicionalmente, como vimos, el daño cerebral relacionado con el alcohol, no sólo se explica por esta sustancia o por su metabolito asociado, sino por otros factores importantes, concomitantes al -o consecuencia del- alcohol, como la deficiencia de tiamina o la encefalopatía hepática.
Finalmente, en cuanto a la neuropsicología, vimos que los aspectos más alterados son la memoria reciente y, en cierto grado, la memoria remota. Además, se presentan confabulaciones (o intrusiones) en los recuerdos. Las alteraciones neuropsicológicas pueden deberse al daño en estructuras como los cuerpos mamilares, el tracto mamilo-talámico y los núcleos anterior y medial dorsal del tálamo.
¿Qué tal? ¿Sí se lo habían imaginado? Increíble…el alcoholismo crónico no sólo causa deterioro de las relaciones personales, familiares y laborales, sino también daño cerebral significativo (un tipo de demencia). Por eso, es mejor prevenir y solucionar a tiempo, que lamentar…
Fuente: Michael D. Kopelman, Allan D. Thomson, Irene Guerrini y E. Jane Marshall – Psicología y Neurociencia en Español
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